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Temperature regulates limb length in homeotherms by directly modulating cartilage growth

Temperature regulates limb length in homeotherms by directly modulating cartilage growth

Maria A. Serrata, Donna Kingb, and C. Owen Lovejoya

Published online before print December 1, 2008, doi: 10.1073/pnas.0803319105


L’influence de l’environnement sur le développement de UN animal est égal à ZERO, et l’influence sur les mutations est égale à ZERO. ZERO fois ZERO= ZERO


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Plasticity and Errors of a Robust Developmental System in Different Environments

Plasticity and Errors of a Robust Developmental System in Different Environments

Christian Braendle and Marie-Anne Félix

Developmental Cell Volume 15, Issue 5, 11 November 2008, Pages 714-724 doi:10.1016/j.devcel.2008.09.011

Avec des morceaux de déterminisme génétique de la plasticité phénotypique.


« L’influence de l’environnement sur le développement de UN animal est égal à ZERO, et l’influence sur les mutations est égale à ZERO. ZERO fois ZERO= ZERO » hein ? [majuscules à l’original]


 

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Adaptor functions of Cdc42, Ste50, and Sho1 in the yeast osmoregulatory HOG MAPK pathway

Adaptor functions of Cdc42, Ste50, and Sho1 in the yeast osmoregulatory HOG MAPK pathway

Kazuo Tatebayashi, Katsuyoshi Yamamoto, Keiichiro Tanaka, Taichiro Tomida, Takashi Maruoka, Eri Kasukawa and Haruo Saito

The EMBO Journal (2006) 25, 3033–3044, doi:10.1038/sj.emboj.7601192

 


Pour joindre les discussions de pas ZERO [ajouter une couche sur les mutants thermosensibles en fait, que certains ignorent] et la discussion, qui n’a pas eu lieu, sur “where are the genes ?” autour de ce papier. 😉


 

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Temperature-dependent sex determination: current practices threaten conservation of sea turtles

Temperature-dependent sex determination: current practices threaten conservation of sea turtles

SJ Morreale, GJ Ruiz, Spotila JR, and EA Standora

Science, Vol 216, Issue 4551, 1245-1247 doi: 10.1126/science.7079758

 


Athena m’écrit pour me faire remarquer que dans le genre influence environnementale sur le développement d’un organisme rien de tel que la détermination du sex ! Les mâles viennent du frigo, les femelles de l’étuve.
Voir aussi le post d’Ashley.


 

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pour bio-nerds

La discussion a tourné hier soir autour des mutations. Et des reversions. J’étais en train de me plaindre (comme d’habitude) que de plus en plus souvent quand on parle de mutations on pense aux mutations ponctuelles, et le plus souvent des substitutions. Sont délaissées les délétions (et j’ai trouvé des oreilles attentives en parlant de la deltaF508 du CFTR). Puis, en parlant de mutations ponctuelles, souvent de SNPs pour faire plus à la mode, les gens pensent quasi-automatiquement aux séquences codantes, laissant de côté les séquences régulatrices, que ce soit d’expression ou de maturation des pré-ARNm. Et que même quand on aborde les mutations ponctuelles, et plus particulièrement les mutations muettes qui n’affectent pas la séquence primaire d’une protéine, le discours donne l’impression qu’il s’agit de mutations neutres ne tenant pas compte de la régulation de la traduction, qui est affectée par les codons dont les ARNt sont rares ou abondants.

Je trouve que la discussion est appauvrie au delà de ce qui est décent.

Les choses se sont compliquées parce que nous avons commencé à papoter de reversion. Quelqu’un a doctement assené à l’assemblée que leur fréquence était égale à celle de l’apparition de la mutation. Après avoir craché ma bière par le nez et rigolé pendant une bonne minute, ce qui a vexé le docte, je me suis fait un devoir d’expliquer pourquoi il avait tort. Après quelques gribouillis sur un bout de papier, ma cause étant soutenue (j’en reparlerai par ici), l’idée m’est venue de dire que même si la séquence mutée en première instance n’était pas affectée on pouvait avoir réversion vers le phénotype sauvage. Je suis parti chercher une autre bière pour remplacer celle qui m’était sorte par le nez.

A mon retour, j’ai demandé à la tablée s’ils avaient trouvé au moins un cas soutenant mon assertion. J’ai l’impression que les cours de génétique et de biologie moléculaire doivent être méchamment revus. Des quatre jeunes biologistes autour de la table personne n’a pensé aux mutation suppresseur ! Et ils ont eu plus de 10 min, vu que j’ai dragouillé avec le barmaid.

Un peu gênés une fois que j’ai abordé le sujet des suppresseurs, il y en a eu un qui m’a sorti que ce sot des cas marginaux chez les bactéries. La discussion a viré vers les approximations en biologie et ce qui était une bonne ou mauvaise approximation. L’un de ceux qui avaient sécher, doctorant de son état, qui suit ce blog, a eu le mauvais goût de pousser la plaisanterie plus loin, prenant le pari que je ne trouverais pas un cas non théorique à présenter. Le pari étant une côte de boeuf avec ce qui va avec, de l’apéro au digestif en passant par un bon Bordeaux, ses propres termes.

 

Que ça ne soit pas chez une bactérie (même si j’aime les bactéries, mon pote semble ne pas les apprécier beaucoup, mais c’est une autre discussion).
Prenons une mutation dominante. Létale. Létale à l’état hétérozygote donc. Comme ça pas de discussion sur l’approximation, c’est marche ou crève, d’un coup d’un seul, et pas besoin de croisements pour obtenir des homozygotes (autre caractéristique des mutations que l’on ne discute pas assez). Disons que la mutation est thermosensible pour pimenter un peu la chose : à X °C ça crève, à Y °C c’est viable et fertile. Soyons pas mesquins, prenons deux mutations qui ont les mêmes caractéristiques et qui affectent deux protéines différentes chez la même bestiole.

Considérons une mutation suppresseur qui reverserait les effets des deux mutations.

Avouez que si je présente ça je gagne ma côte de boeuf haut la main, non ?

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Red-eyed Treefrog Embryos Actively Avoid Asphyxiation Inside Their Eggs

Red-eyed Treefrog Embryos Actively Avoid Asphyxiation Inside Their Eggs:

Boston University undergraduate Jessica Rogge and associate professor Karen Warkentin, working at the Smithsonian Tropical Research Institute’s laboratories in Gamboa, Panama, discovered that frog embryos at a very early developmental stage actively respond to oxygen levels in the egg—as reported in the Journal of Experimental Biology. These initial responses to the environment may be critical to the frogs’ long-term survival. 

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pas ZERO

J’ai ressorti le papier de Stuart Newman « Developmental mechanisms: putting genes in their place » (J. Biosci., Vol. 27, No. 2, March 2002, p 97–104 [direct pdf link]) pour vérifier si j’avais correctement fait référence au chapitre 3 dans la discussion avec Tom et Coincoin.

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je suis lourd, certes

Il y a des moments (qui peuvent durer des mois) où je pars dans une idée et j’oublie qu’en prenant du recul on peut avoir une vue d’ensemble plus gratifiante. Et je tombe dans le même travers que je reproche à d’autres, de se promener avec des oeillères.

Le gag dans le cas présent, qui mérite d’être sur un blog qui cause de science de temps en temps, est que j’ai adopté les oeillères de mon interlocuteur en discutant avec lui. Ce n’est pas glorieux mais c’est comme ça.

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